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两岸和平发展论坛发表声明：要高度警惕赖清德“务实台独新表述”******

　　海峡之声广播电台1月20日福州消息(作者朱乐)由台湾多个统派社团组成的两岸和平发展论坛20日发表声明指出，赖清德“务实台独新表述”将给台海带来新动荡，台湾各界要高度警惕。

　　针对赖清德此前先抛出“和平保台”的说法，以及在以民进党新任主席身份召开的记者会上提出“台湾已经是一个主权独立国家，没有另外再宣布台湾独立的必要”、指称“两岸互不隶属”等论述，两岸和平发展论坛发出该声明。

　　声明指出，赖清德的“台独新表述”看似对其“务实台独”路线进行微调，企图迷惑台湾选民，并寻求美国的支持，但实质上仍不脱“台独”的本色，差别只在于不敢宣布所谓“台湾共和国独立”。身为执政党主席，同时又将进一步角逐2024年大选，赖清德的这些“务实台独新表述”势必将带给台海局势新动荡。

　　声明表示，无论是主张“务实台独”，还是“法理台独”，只要主张“台独”，台海就不可能有真正的和平稳定发展，自然也就不可能“保台”。所以赖清德的“务实台独新表述”，不过是新瓶装旧酒，掩饰不了“台独政客”欺骗选民、玩弄权术的恶劣本质。

　　声明强调，台湾唯一的前途在于两岸早日统一。“台独”势必带来战争与动荡；任何现状都不可能长久维持下去，更何况，“维持现状”只会使两岸的分隔固定化、持久化；只有统一，才能为两岸带来长久稳定和平发展，也才能让台湾脱离以美国为首的外力介入，更能为台湾的经济发展、公共建设、社会福利与人民福祉带来全面的新希望。因此，赖清德所说的“和平保台”“务实台独”“两岸互不隶属”都是伪命题，“和统保台”与“和统壮台”才是真命题。

　　两岸和平发展论坛呼吁，台湾各界要清楚认知到，只有坚持“两岸同属一中”与“九二共识”，两岸各界有识之士就两岸关系及国家统一，及早开展民主协商，才能确保台海和平与稳定发展，也才能给台湾人民带来真正的福祉与繁荣。

　　声明全文如下：

　　声称自己是“务实的台独工作者”的赖清德，此前先抛出所谓“和平保台”的说法，在以民进党新任主席召开的记者会上，又提出“台湾已经是一个主权独立国家，没有另外再宣布台湾独立的必要”，并指称“两岸互不隶属”，而“台湾的前途只有2300万人可以决定”，同时还表示不会修改民进党的“台独党纲”，将继续遵从1999年“台湾前途决议文”的路线。

　　对此，由台湾20多个在野政党和社团组成的“两岸和平发展论坛”指出，赖清德的“台独新表述”看似对其“务实台独”路线进行微调，企图迷惑台湾选民，并寻求美国的支持，但实质上仍不脱“台独”的本色，差别只在于不敢宣布所谓“台湾共和国独立”。身为执政党主席，同时又将进一步角逐2024年大选，赖清德的这些“务实台独新表述”势必将带给台海局势新动荡。

　　无论是主张“务实台独”，还是“法理台独”，只要主张“台独”，台海就不可能有真正的和平稳定发展，自然也就不可能“保台”。所以赖清德的“务实台独新表述”，不过是新瓶装旧酒，掩饰不了“台独政客”欺骗选民、玩弄权术的恶劣本质。事实上，民进党在九合一选举大败，已充分证明，其所谓的“抗中保台”“以武拒统”“倚美谋独”路线，导致台海兵凶战危、台湾民生凋蔽，早已大失人心，然而，赖清德与民进党却仍未深刻反省，依旧要将“两国论”路线一条路走到黑，足见其毫无政治道德，心中毫无人民。

　　两岸和平发展论坛郑重指出，台湾唯一的前途在于两岸早日统一。“台独”势必带来战争与动荡；任何现状都不可能长久维持下去，更何况，“维持现状”只会使两岸的分隔固定化、持久化；只有统一，才能为两岸带来长久稳定和平发展，也才能让台湾脱离以美国为首的外力介入，更能为台湾的经济发展、公共建设、社会福利与人民福祉带来全面的新希望。因此，赖清德所说的“和平保台”“务实台独”“两岸互不隶属”都是伪命题，“和统保台”与“和统壮台”才是真命题。

　　两岸和平发展论坛郑重呼吁，台湾各界要清楚认知到：赖清德“务实台独”的本质与“法理台独”相差无几，民进党的“台独路线”只会带给台湾人民灾祸；只有台湾人民及早觉醒、团结起来，坚持“两岸同属一中”与“九二共识”的立场，同时，两岸各界有识之士就两岸关系及国家统一，及早开展民主协商，才能确保台海和平与稳定发展，也才能给台湾人民带来真正的福祉与繁荣。

两岸和平发展论坛

2023年1月20日

　　(海峡之声)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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